Antipsikotik Tedavilerinde İlacı Kademeli Olarak Azaltarak Hastalık Nüks Riskini En Aza İndirme Yöntemi -Makale
Öz
Antipsikotikleri bırakma ve durdurma süreci hastalığın tekrar nüksetmiyle ile ilişkili olabilir, potansiyel olarak dopaminerjik aşırı duyarlılık dahil olmak üzere bırakmadan sonra devam eden nöroadaptasyonlarla süreç bağlantılı olabilir. Bu nedenle, antipsikotiklerin kademeli azaltma ile kesilmesi ile nüks riski, daha en aza indirilebilir.
Hayvan çalışmalarında, hastalarda antipsikotiklerin kesilmesinden sonra bu zaman periyodunda nükslerin kümelenmesi, tardif diskinezinin gözlemlenmesi gibi etkilerin ve antipsikotik maruziyete adaptasyonların ilacı bıraktıktan sonra aylar veya yıllar boyunca devam edebileceğini gösteren kanıtlar vardır.
Bu nedenle bu bize, antipsikotikleri azaltmanın (aylar ya da yıllar boyunca) kademeli olarak yapılması gerektiğini göstermektedir ve bir hiperbolik bir şekilde: yani, bir çeyrek (ya da bir yarım) ile indirgeyici yaklaşık olarak 5 (ya da 10) puanlık bir azalmaya antipsikotik eşdeğer en son doz blokaj, sırayla (toplam doz azaldıkça küçülmeler küçülür ve küçülür), 3-6 aylık aralıklarla, bireysel toleransa göre titre edilir. Bazı hastalar, her ay en son dozlarının% 10'unu veya daha azını azaltmayı tercih edebilir. Bu süreç, temelde yatan adaptasyonların çözülmesi için zaman tanıyarak muhtemelen devam etmeme durumunda nüks riskini azaltabilir. Tam bırakma önceki son dozlar, 1 / 40. D büyük bir azalmayı önlemek için bir terapötik doz kadar küçük olması gerekebilir. Bu öneri, randomize kontrollü denemelerde test edilmelidir.
Giriş
Paternalizm'in (Toplum veya aile yönetimlerinde kararların, rehber ve ideal kabul edilen kişi veya kişilerce alınmasını öngören yönetim sisteminin) azaldığı ve karar vermenin paylaşıldığı bir çağda, hasta tercihi giderek daha fazla vurgulanmaktadır. Uygulamada, bu tercih genellikle psikotik bozukluğu olan kişilerden antipsikotik ilaçları azaltma veya durdurma taleplerini içerir. Aslında, hastalar genellikle ilaçlarını aniden keserler, ve tercihleri hekimleri tarafından dikkate alınmadığında bunu yapma olasılıkları daha yüksek olabilir. Antipsikotik ilaçları aniden kesmek, tekrar nüks ve yoksunluk semptomlarına yol açma olasılığı en yüksek yöntemdir.
Bu kavramlar, ilaç kullanımında optimum fayda ve zarar dengesini amaçlayan yüksek kaliteli reçete yazma uygulamasının bir parçası olarak tıpta reçeteleme uygulamasının daha geniş bağlamıyla ilgilidir.
Kısa süreli tedavide antipsikotik ilaçların yararlarına dair kanıtlar bulunsa da, şizofreni hastalarının her birinde profilaktik uzun süreli antipsikotiklerin gerekliliği ve faydası konusunda devam eden bir tartışma vardır. (tardif diskinezi (TD), metabolik etkiler, ve beyin üzerindeki etkiler gibi hareket bozuklukları,), uzun süreli antipsikotik ilaç yan etkileri bağlamında önemlisi, hasta tercihi, o Tedaviden sonra gerileyen afektif olmayan psikotik hastalıkları olan kişilerde antipsikotiklerin azaltılması veya psikiyatristler rehberliğinde kesilmesi makul olabilir, . Halihazırda hastaların ne kadarının antipsikotikler olmadan sağlıklı kalabileceği konusunda önemli bir belirsizlik vardır ve çok sayıda antipsikotik tedaviyi bırakma çalışması devam etmektedir, ancak bazıları bunun% 40'a kadar olabileceğini öne sürmektedir. Uzun süreli antipsikotik kullanan hastaların, klinik sonucu olumsuz etkilemeden ve bazı hastalarda potansiyel olarak sosyal işlevselliği iyileştirmeden, bazıları için sıfır olabilecek minimum etkili dozlara dikkatlice düşürmeleri önerilmiştir. Önemli olan, sorulduğunda, hastalar genellikle semptomların azaltılmasından çok sosyal işlevselliğe öncelik verirler. Burada, geri çekilme sendromları da dahil olmak üzere antipsikotiklerin azaltılması ve kesilmesi hakkında bilinenleri araştırıyor ve antipsikotik ilaçları nüks riskini en aza indirecek şekilde azaltmak ve sonlandırmak için bazı ilkeler ortaya koyuyoruz.
Çekilme Sendromları
Yoksunluk sendromları, birçok ilaçlar ile meydana gelir psikotropikler tüm sınıfları içeren. Aslında, yoksunluk sendromları o kadar yaygındır ki, ilacı bırakma etkilerinin, ilaca yerleşik uyarlamaların çözülmesi için geçen zamandan daha hızlı bir şekilde elimine edilen herhangi bir ilacın farmakolojisinin öngörülebilir bir yönü olduğu söylenmiştir.
Reseptör antagonistleri, hedef reseptörlerin aktivasyonunu azaltır ve sonuç olarak reseptörler yukarı regüle edilebilir (hassasiyet ve / veya sayı olarak artış). Antagonist aniden geri çekildiğinde, reseptör ligandının fizyolojik seviyeleri, duyarlı hale getirilmiş reseptörlerin aşırı uyarılmasına neden olarak geri çekilme veya geri tepme semptomlarına yol açabilir. Örneğin, beta blokerlerin aniden çıkarılması, artan kan basıncı ve kalp hızı, anksiyete, baş ağrısı ve hatta miyokardiyal enfarktüs ile karakterize olan adrenerjik geri tepmeye neden olabilir. 24
Antipsikotik Yoksunluk Sendromu
Yaygın olarak tanınmasa da, hem birinci hem de ikinci nesil antipsikotiklerin (FGA'lar ve SGA'lar) kesilmesiyle çekilme semptomları ortaya çıkabilir. Bu semptomlar somatik semptomlar (bulantı, terleme vb.), Motor semptomlar ve psikolojik semptomlar olarak gruplandırılabilir .
Kesildiğinde ortaya çıkan otonomik ve somatik semptomlar genellikle dozun azaltılmasından sonraki günler içinde başlar ve haftalar içinde düzelir. Antipsikotiklerin antagonistik kolinerjik, adrenerjik, serotonerjik ve histaminerjik etkilerinin aniden ortadan kaldırılmasına bağlanırlar. Örneğin, sadece 4 haftalık klozapin tedavisinden sonra, ilacı aniden kesen hastaların% 13'ü orta ila şiddetli mide bulantısı, kusma ve ishal semptomları yaşarken,% 40'ı hafif semptomlar yaşadı. Bu semptomlar, klozapin tedavisi sırasında kolinerjik aşırı duyarlılığın indüksiyonunu takiben kolinerjik geri tepmeye bağlanmıştır. Özellikle, kolinerjik geri tepme, psikotik nüksetme ile karıştırılabilen ajitasyon, korku ve halüsinasyonlarla da karakterize edilebilir.
Motor semptomlar en yaygın olarak BKA'ların geri çekilmesiyle ve aynı zamanda SGA'larda ve diskinezi, parkinsonizm ve nöroleptik malign sendromdan (NMS) oluşur. Semptomlar çekilmeyi takip eden haftalar içinde gelişir ve aylarca veya daha uzun süre devam edebilir. Motor yoksunluk semptomlarının, uzun süreli tedaviyi takiben ani FGA kesilmesinden sonra% 31-% 50 oranında bildirilen bir insidansı vardır. risperidon dahil SGA'lar, ve aripiprazol, da kesilmesi üzerine diskinezi ile ilişkili olabilir, ancak insidans oranları bakarak hiçbir resmi çalışmalar yapılmıştır. NMS'nin antipsikotiklerin, özellikle klozapinin aniden kesilmesiyle ortaya çıktığı kaydedildi. sistematik bir insidans çalışması yapılmamasına rağmen.
Antipsikotik Yoksunluk Sendromunun Nörobiyolojisi
Motor yoksunluk etkileri, antipsikotik tedavinin neden olduğu nigrostriatal yollarda ortaya çıkan dopaminerjik aşırı duyarlılığa bağlanmıştır. Antipsikotikler aniden kesildiğinde, duyarlı hale getirilmiş dopamin reseptörleri, striatal dopaminerjik aktivitede artışa neden olabilecek fizyolojik düzeylerde dopamine maruz kalır. Yoksunluk diskinezi, tedavi sırasında bile hipersensitivitenin bir dereceye kadar mevcut olduğu TD ile karşılaştırıldığında, dopaminerjik antagonistlerin çıkarılmasıyla maskelenmemiş, dopaminerjik aşırı duyarlılığın bir ara formunun kanıtı olarak yorumlanmıştır.
Hayvanlarda dopaminerjik blokaj, dopaminerjik aşırı duyarlılığa yol açar. Bir çalışmada, antipsikotiklerin 2 hafta süreyle uygulanması, antipsikotiklerin amfetamin kaynaklı davranışsal etkileri bastırma yeteneklerinin azalmasıyla kanıtlandığı üzere, sıçanlarda dopaminerjik aşırı duyarlılığa yolaçmıştır. D 2 reseptör sayısı da çok hassas dopamin reseptörlerinde bir 2 ila 3 kat artış ile birlikte, 20% -40% artmıştır. sıçanlarda Başka bir çalışmada, haloperidol 9 ay D 2 ila 3 katlık bir artışa yol açmıştır 2 reseptörleri. Reseptör sayıları, haloperidol kesilmesinden sonraki 2 ay boyunca yüksek kaldı (ve hatta arttı). Sıçanlarda bu sürenin insanlar için bir yıldan fazla olduğu öne sürülmüştür.
İnsanlarda dopaminerjik aşırı duyarlılığın meydana geldiğine dair kanıtlar da vardır. Şizofrenide, moleküler görüntüleme çalışmaları meta-analizi G arttığını bulduk 2 / D 3 sadece antipsikotik görmemiş hastalarda antipsikotik ilaç maruz ancak edilmiş olan deneklerde reseptör kullanılabilirliği. Bir çalışma bu artışı antipsikotik almamış hastalara göre% 30 olarak ölçtü. uzunlamasına çalışmalar bu etkisini teyit: bir hasta, D% 10 artış göstermiştir 2 / D 3 klorpromazin çok büyük dozları ile tedavi edilen 2 ay boyunca reseptör durumuna ; başka bir çalışma D 2 / D 3'te bir artış olduğunu gösterdidüşük doz antipsikotiklerle 2-3 haftalık tedaviden sonra bazı beyin bölgelerinde reseptör mevcudiyeti.
Geri Çekilme ile İlişkili Psikoz
Dopaminerjik aşırı duyarlılığın, antipsikotiklerin kesilmesinden sonra erken psikoza nüks etmeye katkıda bulunduğu öne sürülmüştür. Nigrostriatal yollarda gözlenen dopaminerjik aşırı duyarlılık , şu anda şizofrenide merkezi olarak implike edilen asosiyatif striatal yollar dahil olmak üzere diğer dopaminerjik yollarda da mevcut olabilir (
Psikiyatrik olmayan bir bağlamda kullanılan dopamin antagonistlerinin aniden kesilmesi üzerine psikotik semptomlar geliştiren psikoz öyküsü olmayan kişiler (örneğin, anne sütü uyarımı veya bulantı tedavisi) bu hipotez için destek sağlamaktadır (tablo 1 ). Sekiz vaka raporu, dopamin antagonistlerinin aniden kesilmesinden sonra hiçbir psikoz öyküsü olmayan 13 hastada ortaya çıkan psikotik semptomları tanımlamaktadır (tablo 1 ). Bu vakalar, işitsel halüsinasyonlar, zulmedici, nihilistik ve Capgras sanrıları gibi kardinal psikoz semptomları gösterdi ve bazı durumlarda, yalnızca bir dopamin antagonistinin yeniden başlatılmasıyla sona erdirildi. Bir vakada, dopamin antagonisti yeniden başlatılmadı ve semptomlar 10 ay boyunca devam etti : ilk tedavi kursu ile aynı süre. Bu vakalar dopaminerjik hipersensitiviteye atfedildi, ancak elbette, psikotik olmayanların çok küçük bir bölümünü temsil ediyorlar mı? dopamin antagonistleri ile tedavi edilen bireyler. Ancak Seeman, bu tür tepkilerin eksik rapor edilebileceğini öne sürüyor. Bu gözlemler, klozapin kesilmesini takiben psikotik psikopatolojinin ciddiyetinin, klozapin tedavisinden önceki hastalıkta olanı aştığı raporlarıyla tutarlıdır.
Şizofreni, artan presinaptik dopaminerjik sentezleme kapasitesine (DSC) atfedilir ; yakın tarihli bir çalışma, antipsikotiklerle tedavinin DSC'yi değiştirmediği görülmüştür. Bununla birlikte, D etkileri 2 blokajı presinaptik bozukluk karmaşık ve antipsikotik kaynaklı postsinaptik etkileri ile amplifiye edilmiş olarak başlar ne neden olabilir. Blokajın kaldırılması üzerine, şizofreni hastalarında sürekli artan başlangıç presinaptik DSC, relaps olasılığını artırmak için yüksek postsinaptik duyarlılık ile etkileşime girebilir.
Şizofreni Hastalarında Geri Çekilme İle İlişkili Psikoz
Geri çekilme ile ilişkili relapsı, psikotik bir hastalığın endojen relapsından ayırt etmek zordur. Geri çekilme ile ilişkili nüksün, ilaç ortadan kaldırılmasının ardından erken başlaması ve motor semptomlar dahil olmak üzere diğer geri çekilme kanıtlarıyla ilişkisi ile karakterize edildiği düşünülmektedir .
Geri çekilme ile ilişkili nüksün varlığının en güçlü kanıtı, kesilmeyi takip eden haftalarda ve aylarda meydana gelen nükslerin ağırlığıdır. Yani, nüksler zaman içinde eşit olarak dağılmaz, ancak ağırlıklı olarak ilacı bırakma noktasında meydana gelme eğilimindedir. Bu, plasebo ile tedavi edilen şizofreni hastalarını inceleyen erken Northwick Park çalışmalarında görüldüğü gibi, şizofreni hastalarında nükslerin zamana eşit olarak dağıldığı hastalığın doğal geçmişinden farklıdır (böylece hastalığın doğal seyrini ortaya çıkarır). , her ay benzer oranda hasta nüks etti. Bu model anlaşılabilir bir durumdur, çünkü farklı hastaların nüksettiği zamanlar arasında sistematik bir korelasyon olmamalıdır.
Bazıları, nüks oranlarının ilacın kesilmesini izleyen ilk birkaç ayda daha yüksek olmasının ve ardından kademeli olarak azalmasının nedeninin, zaman geçtikçe nükseden daha az hasta olması olduğunu öne sürmüşlerdir. Bununla birlikte, ilacın kesilmesinin ardından meydana gelen nüks oranlarındaki belirgin artış, hastaların zaman içinde basit bir şekilde yıpranmasıyla açıklanamaz: nükslerin, tedaviyi bırakma noktası etrafında kümelenmesi çok daha büyüktür. Örneğin, tedavinin kesilmesinden sonra 2 yıldan fazla takip edilen 2 çalışmada, orijinal hasta kohortunun% 43'ünün ilk yılda,% 21,5'inin ikinci yılda ve her birinde yılda yalnızca% 3,7'sinin nüksettiğini bulmuştur. takip eden 5 yılın; diğeri ise hastaların% 56,5'inin ilk yıl içinde nüks ettiğini (ilk 6 ayda% 41,3), ikinci yılda% 8,7'sini ve daha sonra yılda% 2,2'sini bulmuştur. Bu geri tepme paterni, diğer devam etmeme denemeleri belirgindir ve zaman içinde basitçe yıpranma ile tutarlı değildir.
Meta-analizler de bu görünür "geri tepme" etkisini desteklemektedir. Biri, nükslerin% 48'inin antipsikotik tedavisinin kesilmesinden sonraki ilk 12 ayda meydana geldiğini (ilk 6 ayda% 40), bundan sonra yılda sadece% 2 olduğunu bildirdi. Meta-gerileme, sürdürülen ve bırakılan hastalar için nüks oranlarının, tedavinin kesilmesinden sonraki 3 yılda bir noktada birleştiğini, ancak bu noktadan önce kesilen hastalarda daha yüksek olduğunu bulmuştur. Nüks oranlarının, plaseboya geçişi takiben 1-3 yıl süreyle, daha sonra ilaç alan hastaların relaps oranları ile yakınsamadan önce, bırakma grubunda arttığı görülmektedir.
Antipsikotiklerin kesilmesini takiben bu artmış relaps dönemi, kısmen geri çekilme ile ilişkili relaps etkisine bağlı olabilir. Nüks oranındaki bu geçici artış, bir "geri tepme" etkisi olarak adlandırılmıştır ve tedavinin kesilmesinin ardından çözülmesi aylar veya yıllar süren nöroadaptasyonlar kavramı ile tutarlıdır; bunlar, psikotik hastalıklar için patojenik mekanizma olarak öne sürülen yaşam olaylarına ve diğer tetikleyicilere artan duyarlılığı abartarak, bu dönemde nüksetme duyarlılığını artırabilir. Kalıcı nöroadaptasyon, psikoz eşiğini düşürebilir, ancak yalnızca ilgili tetikleyiciler bağlamında nüksetmeye yol açarak, tüm nükslerin neden ilaç kesildikten hemen sonra meydana gelmediğini, ancak nöroadaptasyonların devam ettiği süre boyunca artabileceğini açıklar. Bu 1-3 yıllık zaman periyodu, aşağıda belirtildiği gibi, TD'nin devam edebileceği süre ile tutarlıdır.
Kesilmesi çekilmesi ile ilgili etkiler ile uyumlu erken relaps, bu model, antipsikotikler kısıtlı olmayıp, anksiyete, antidepresanlar için de belirgin olmayan de lityum ve bipolar afektif bozukluğu (BPAD), diğer duygu durum olarak , aynı zamanda kalıcı Aylarca. BPAD'de lityumun kesilmesi üzerine, ortalama döngü uzunluğu (epizodlar arasındaki ortalama ötimi süresi) 11.6 aylık tedaviden önce olan
hastalarda, lityum tedavisinin aniden kesilmesini takiben yeni bir atağa kadar geçen süre sadece 1.7 idi. ay.Antipsikotik Yoksunluğunun Farmakolojik Özellikleri
Antipsikotiklere daha uzun süre maruz kalan hastaların çekilme sırasında psikoz olma olasılığının daha yüksek olduğuna dair kanıtlar vardır. Ülke çapında bir kohort kullanan bir çalışma, antipsikotik tedavinin uzunluğu ile tedavinin kesilmesinde nüks riski arasında çarpıcı bir ilişki bulmuştur. İlk taburculuktan hemen sonra antipsikotik tedaviyi bırakan hastalarda nüks riski az olsa da, bu risk hastaların antipsikotik aldıkları sürenin uzunluğu ile artmıştır: risk 1-2 yıl maruz kaldıktan sonra iki katına, 2-5 yıl sonra üç katına çıkmıştır. maruziyet ve 8 yıl antipsikotik maruziyetten sonra 7 kat arttı. Bu bulgunun, daha ağır rahatsızlıkları olan ve daha uzun süre tedavi edilen hastalar tarafından açıklanabileceği öne sürülmüştür - ancak, güvenilir bir “şiddet” ölçüsünü neyin oluşturduğu konusunda net bir fikir birliği yoktur ve kesinlikle semptom skorları, nüks riski. Bununla birlikte, başka bir makale, çok çeşitli demografik ve klinik değişkenler kontrol edildikten sonra, daha uzun tedavinin daha küçük bir nüks riski ile ilişkili olduğunu bulmuştur, ancak bu hastalarda yılda% 2-% 5'lik nüks oranları alışılmadık derecede düşüktür. diğer popülasyonlara ekstrapolasyon yapmak zordur. Dahası, antipsikotiklere tolerans gösterdiğine dair daha fazla kanıt gösteren (artan doz gereksinimleri, tedavi direncinin gelişimi veya TD) hastaların yoksunluk psikozu olma olasılığı daha yüksektir.
Antipsikotiklerin Azaltılması
Standart kılavuzlar, antipsikotiklerin reçetelenmesinden veya azaltılmasından bahsetmez , ancak bazı güncel kılavuzlar, nasıl yapılacağını belirtmeden minimum etkili dozlara düşürmeyi teşvik eder. Geri çekilme semptomlarını hafifletmenin temel yolu, dengenin bozulma oranını düşürmek, böylece altta yatan nöroadaptasyonların tersine dönmesi için başlangıç noktasına dönmesi için zaman tanımaktır. Bırakmanın amaç olduğu durumlarda, antipsikotiklerin kademeli olarak azaltılması, bazen bu prensipte tavsiye edilir. Azaltma, potansiyel olarak yoksunluk psikozu riski dahil olmak üzere yoksunluk belirtilerinin olasılığını ve yoğunluğunu azaltabilir.
TD'nin kalıcılık, dopaminerjik aşırı duyarlılık, en görünür tezahürü antipsikotikler kesilmesini takiben bir süre boyunca, antipsikotiklere nöro-uyarlamalar yıllardır devam dair kanıt sağladı ve uzun bir sivrilen ihtiyacını destekler. Çalışmaların erken bir incelemesi, antipsikotik kesilmesinin ardından TD semptomlarının% 60-90'ının ortadan kalkmasının 2-5 yıl sürdüğünü bulmuştur (es tablo s1 ). Başka bir çalışma, hastaların% 92.8'inin, ortalama 10 yıllık antipsikotik tedaviyi bıraktıktan 46 hafta sonra TD semptomlarında% 50 azalma sağladığını bulmuştur. Daha yeni bir çalışmada, dopamin antagonistlerinin (metoklopramid dahil) 5 yıl maruz kaldıktan sonra kesildiği 1 yıllık TD hastaları incelendi : hastaların% 13'ünde semptomlar tamamen düzeldi (2-4 yıl, ortalama 2.3), orta veya şiddetli olarak tanımlanan sayı ise% 63'ten% 20'nin altına düşmüştür. Bu antipsikotikler durdurulan, ancak bu süreç kudreti, bazı durumlarda, yıllar alabilir zaman (birlikte, muhtemelen, dopaminerjik aşırı duyarlılık) çözebilmeniz TD anlaşılacağı ve bazı hastalarda geri döndürülemez olabilir.
Bu ilaçları uzun süredir kullanan kişilerde psikotik nüksetme riskini en aza indirmek için azaltma dönemlerinin muhtemelen benzer şekilde uzatılması gerekir. Bu, kesilen hastalar için nüks oranlarının, devam ettirilen hastalarla aynı olma eğiliminde olduğu, ancak yalnızca 1-3 yıl sonra olduğu bulgusuyla tutarlıdır. Birçok hastada antipsikotik tedavinin süresi, hayvanlarda antipsikotiklere adaptasyonların antipsikotiklere uzun süre kalıcılığı, ve seçici serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI'lar) gibi diğer ilaçlardan çekilme kanıtı göz önüne alındığında, uzun süreli azaltma mantıksız değildir. ) uzatılabilir, aylarca veya yıllarca sürebilir. Bazı insanlarda yoksunluk belirtilerini en aza indirmede en etkili olanı aylarca azaltılır.
Uzun Süreli Azaltma için Kanıt
Daha uzun azaltma dönemlerinin, daha hızlı daraltma dönemlerine kıyasla daha düşük nüks oranlarına yol açabileceği fikrini destekleyen kanıtlar vardır. Aniden bırakma ile “tedrici” bırakmayı (ortalama 4 haftalık süre) karşılaştıran relapsı inceleyen çalışmaların bir meta-analizi, bu “kademeli” bırakmanın aniden bırakmaya göre önemli bir faydası bulamadı. Bununla birlikte, 4 hafta kısa bir dönemdir ve daha yeni bir meta-analiz, tedaviyi bırakma süresi ile sonraki yıldaki nüks oranı arasında ters bir doz yanıtı bulmuştur: ani durma hastaların% 77'sinde nüksetmeye yol açmıştır; 1–2 hafta içinde durarak% 57'de nüksetme; 3–10 hafta ila% 47; ve 10 haftadan daha uzun bir süredir durmak,% 31'lik bir nüks oranına yol açtı.
Son sistematik derlemeler , ilk epizod psikozu (FEP) olan kişilerde bakım
kolları ile 10 inceltme çalışmasını ( n = 1040) içerirken, bir başka çalışma daha uzun süreli hastalığı olan bir gruba bakmaktadır (tablo 2 ). Çalışmayı bırakan grup, incelenen 3 dışında tüm çalışmalarda bakım grubu daha fazla relaps gösterdi . Bu 3 çalışma, ya daralan işlemlerinin daha uzun uzunluğu ya da takip sürelerinin daha uzun olmasıyla , ya da her ikisiyle de ayırt edildi (ancak, bu son çalışma randomize edilmemiştir, yani seçim yanlılığı mümkündür).Bu çalışmalardan biri, 10-40 haftalık azaltma periyodu olan FEP'li kişilerde yapıldı ve geri çekilen hastalar ile antipsikotik tedavisine devam edilen hastalar arasında relaps oranlarında anlamlı bir fark bulamadı. Aylar ve yıllar içinde azaltma (her 3 ayda bir orijinal dozda% 25-% 30 azalma) ayrıca antipsikotik tedavisine devam eden veya kesen hastalar arasında relaps oranlarında anlamlı bir fark göstermedi.
Tamamen kesilmeden önceki son ilaç dozu, dopaminerjik (veya başka bir hedef) blokajda büyük bir “düşüşü” temsil edebileceğinden nüksün bir göstergesi olabilir ( tablo 2 ). Bununla birlikte, çoğu yazar ya mevcut en küçük tableti ya da değerinin yarısını kullandıklarını ya da bu değerin kaydedilmediğini bildirdiği için, bu oluşturulması zor bir değerdir .
Leave a Comment